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[分子生物学]
DNA肿瘤病毒的分类
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日期：2006-12-06 20:38:02
点击：68 评论：0
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| 在自然状态下，DNA肿瘤病毒广泛感染包括人类在内的许多动物，其中有一些注射于动物后能诱发肿瘤，并能在体外使正常细胞转化为恶性表型细胞。根据目前的研究资料，与动物和人类恶性肿瘤有关的DNA肿瘤病毒分为5个主要的科。 应该指出，虽然多瘤病毒、有腺病毒在实验中能 |
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[分子生物学]
肿瘤基因的激活机理
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日期：2006-12-06 20:36:59
点击：66 评论：0
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| 原癌基因的激活成为肿瘤基因的机理有以下几种： 一、DNA重排 （一）促进子的插入具有高活性的启动子或加强子，使原瘤基因持久、过量地表达。这种启动子或加强子可来自细胞外（外源性），如鸡B淋巴细胞由于ALV的LTR插入c-myc的旁侧（5'或3'端）使c-myc过量表达。也可以 |
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[分子生物学]
癌基因及其产物的检测方法
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日期：2006-12-06 20:36:20
点击：71 评论：0
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| 检测癌基因及其产物的标本可以是实体瘤和体液，前者需要提取DNA或RNA进行检测，或经过组织切片以免疫组化方法检测基因表达产物，或者采用血尿标本，用ELISA等法检测癌基因蛋白，几种主要检测方法介绍如下. (一)Southern杂交法 该法系提取实体瘤标本中的DNA，经过酶切， |
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[分子生物学]
肿瘤基因及其产物的分类
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日期：2006-12-06 17:12:41
点击：72 评论：0
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| 随着对肿瘤基因产物的逐步了解，目前肿瘤基因按其产物的功能和分布大体上可分为以下五类： 肿瘤基因、细胞及病毒性肿瘤基因 类别 相应v-onc 基因产物生物学活性 蛋白激酶scr 族 RSV，Rous肉瘤病毒 酪氨酸蛋白激酶 fps Fujinami 肉瘤病毒 酪氨酸蛋白激酶 fes FeSV ，猫 |
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[分子生物学]
癌基因概述
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日期：2006-12-06 15:44:23
点击：87 评论：0
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| 癌基因显性作用与抗癌基因的失活是肿瘤发生的分子基础，现认为，肿瘤是多种癌基因多阶段途径协同作用的结果 . 癌基因 (oncogene) 是指细胞内或病毒内存在的，能诱导正常细胞发生转化，使正常细胞获得一个或多个新生物特性的基因， 1968 年 Duesberg 等首次发现 Rous 肉 |
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[分子生物学]
肿瘤基因与抗癌基因错误的命名和概念
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日期：2006-12-06 15:43:34
点击：74 评论：0
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| 原有的概念认为肿瘤基因是细胞内一类与恶性变有关的基因族，它的前身为原癌基因。当原癌基因为某些因子所“激活”时称为肿瘤基因。正常情况下，原癌基因与细胞生长有关。与此同时，认为细胞内存在一类与肿瘤基因功能相对抗的基因族，即抗癌基因（ anti-oncogenes ）或 |
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[分子生物学]
真核生物蛋白质生物合成
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日期：2006-12-06 15:42:11
点击：127 评论：0
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| 真核细胞的蛋白质生物合成过程基本类似于原核细胞的蛋白质生物合成过程。其差别除参与蛋白质生物合成的核糖体结构，大小及组成和mRNA的结构等不同外，主要区别在真核细胞蛋白质生物合成的起始步骤。这一步骤涉及的起始因子至少达十多种，因此起始过程更为复杂些。 真核 |
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[分子生物学]
原核生物的蛋白质生物合成
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日期：2006-12-06 15:41:41
点击：183 评论：0
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| 氨基酸在核糖体上缩合成多肽链是通过核糖体循环而实现的。此循环可分为肽链合成的起始 (intiation) ，肽链的延伸 (elongation) 和肽链合成的终止 (termination) 三个主要过程。原核细胞的蛋白质合成过程以 E.coli 细胞为例。 肽链合成的起始 1 . 三元复合物 (trimercom |
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[分子生物学]
氨基酸的活化与转运
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日期：2006-12-06 15:41:08
点击：84 评论：0
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| 在蛋白质生物合成中，各种氨基酸在参入肽链之前必须先经活化，然后再由其特异的 tRNA 携带至核糖体上，才能以 mRNA 为模板缩合成肽链。氨基酸活化后与相应的 tRNA 结合的反应，均是由特异的氨基酰 -tRNA 合成酶 (aminoacyl-tRNAsynthetase ，简写为 aaRS) 催化完成的。 |
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[分子生物学]
rRNA和核糖体
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日期：2006-12-06 15:40:43
点击：146 评论：0
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| 核糖体 (ribosome) 亦称核蛋白体 , 由 rRNA 和蛋白质组成。单核糖体有二个亚基 , 分别称为大亚基和小亚基。在原核细胞和真核细胞中核糖体的组成见下表。 原核细胞和真核细胞的核糖体组成 原核细胞 真核细胞 ( 哺乳动物细胞 ) 沉降常数 近似分子量 沉降常数 近似分子量 |
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[分子生物学]
mRNA与遗传密码
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日期：2006-12-06 15:39:26
点击：92 评论：0
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| 在1956年-1961年期间，由Jacob等人领导的四个不同的实验室，通过用T4噬菌体感染大肠杆菌，发现了真正的模板。T4噬菌体感染后，宿主细胞E.coli的RNA合成停止，转录出的RNA仅来源于T4DNA，T4RNA的碱基组成不仅与T4DNA非常相似，而且能与tRNA和E.coli核糖结合。但并不是核 |
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