一个研究了几十年的癌症难题最近被冷泉港实验室（Cold Spring Harbor Laboratory）的研究人员解开。“我们不仅找到了一个关键的抑癌基因，而且揭示了抑癌调控系统（a tumor suppressive network）的一个总开关，这意味着更多有针对性和实效性的癌症疗法将诞生。”该实验室的Alea Mills副教授说。这项由Mills教授主持的研究成果发表在2月分的Cell杂志上。

Mills教授领导的研究小组发现了一种新的抑癌因子—CHD5，这是一种定位在1号染色体1p36区上的蛋白。

当CHD5失去功能的时候，细胞内平时起抑癌作用的系统会被关掉。CHD5具有肿瘤抑制系统开关的功能表明，表达这个蛋白的基因与人类的很多肿瘤的发生相关。

“CHD5的功能就像一个细胞内调控肿瘤抑制系统的开关，当它失效时，肿瘤就发生了。”Mills解释说。根据CHD5的调节功能，可以设计更好更有效的癌症治疗策略。之前，这个基因一直是个迷。

当确定了这个抑癌因子的位置后，Mills的研究小组开始找出这个区域的哪个基因与抑制肿瘤相关。他们以加入了这个区域的一份额外拷贝后的细胞作为模型。结果显示，当CHD5这个单一基因的表达减少时，本来生长缓慢的细胞开始变地正常起来。

这项研究对未来的癌症治疗将产生重要影响。1p36区的部分缺失将导致癌症发生并增加了抑制额外的肿瘤发生需要的CHD5的剂量。这项研究表明，打开CHD5开关功能的药物可能会对很多种癌症的治疗有效。

这项研究用增加和缺失人类1p36染色体区域的小鼠作为动物模型。为了将这项研究拓展到人类的肿瘤，Mills与斯坦福大学的Hannes博士和Markus Bredel博士合作，研究CHD5在人体中是否也具有这样的开关作用。他们发现，人类的脑胶质瘤中也经常出现CHD5的缺失，这表明，CHD5在人类肿瘤发生中也具有重要作用。

图：Mills的研究小组将正常细胞转化，使它们增加（左边的图）和减少（右边的图）类似人类1p36区域的染色体片段。这导致肿瘤抑制功能的增加（左图）和癌症的产生（右图）。

参阅文献：CHD5 Is a Tumor Suppressor at Human 1p36. Cell, Vol 128, 459-475, 09 February 2007